L’asportazione di parte del pancreas può causare nel postoperatorio insufficienza endocrina, caratterizzata da disturbi che riguardano il metabolismo degli zuccheri, sino allo sviluppo di diabete mellito conclamato. Lo sviluppo dell’insufficienza endocrina dipende dalla mancanza di una quota più o meno significativa delle insule di Langerhans, che producono insulina. 

Dopo resezioni pancreatiche parziali, come la duodenocefalopancreasectomia o le pancreasectomie sinistre, un periodo di scompenso glicemico nel primo postoperatorio è possibile, soprattutto se è necessario l’utilizzo prolungato di nutrizione artificiale. Nella maggior parte dei casi si tratta di fenomeni transitori che richiedono soltanto un monitoraggio delle glicemie dopo la dimissione o una blanda terapia antidiabetica. Il diabete mellito può comparire anche dopo diversi anni dall’intervento, in seguito a fenomeni infiammatori cronici di natura ostruttiva che colpiscono il pancreas residuo causando sostituzione fibrosa del normale tessuto. La terapia di norma prevede l’assunzione di insulina sottocute, la presa in carico da parte di un centro per la cura del diabete e il controllo delle glicemie nel tempo sono fattori essenziale per prevenire le complicanze legate a un diabete mal compensato.

La relazione tra resezioni pancreatiche e insorgenza di diabete postchirurgico non è ancora del tutto chiarita, sembra che soltanto le pancreasectomie sinistre siano associate a un maggior rischio di sviluppare diabete mellito entro 5 anni dall’intervento. Dopo duodenocefalopancreasectomia, non è ancora chiaro se il tipo di ansastomosi pancreatica (con il digiuno o con lo stomaco) sia in qualche maniera correlata alla funzionalità dell’organo residuo a lungo termine.

In seguito a pancreasectomia totale, l’insufficienza endocrina con diabete mellito dipendente dall’insulina è inevitabile e immediata. Il diabete post-pancreasectomia totale ha delle caratteristiche cliniche e metaboliche particolari, che derivano, oltre che da un deficit di produzione dell’insulina, dalla mancata secrezione di glucagone (ormone antagonista dell’insulina stessa e ad azione iperglicemizzante) e di polipeptide pancreatico. E’ clinicamente caratterizzato da importanti fluttuazioni della glicemia, marcata iperglicemia post-prandiale e tendenza all’ipoglicemia dopo diguino o somministrazione esogena di insulina. Di conseguenza, sia il controllo glicemico nel primo postoperatorio, sia la terapia dopo la dimissione sono impegnative, e richiedono una stretta collaborazione con gli specialisti diabetologi.